Een bekend astmamedicijn kan mogelijk nieuw wapen worden in strijd tegen agressieve kankersoorten

Een medicijn dat al tientallen jaren wordt voorgeschreven aan astmapatiënten kan mogelijk een rol spelen bij de behandeling van agressieve vormen van kanker.

Amerikaanse onderzoekers ontdekten hoe tumoren het immuunsysteem om de tuin leiden om vervolgens hard door te kunnen groeien. Het gaat hier om een schakelmolecuul dat ook een belangrijke rol speelt bij astma. En dat is interessant, want bestaande astmamedicijnen lijken die route van kanker te kunnen blokkeren.

Uit proeven met muizen en analyses van menselijke tumorcellen blijkt dat het middel de groei van moeilijk behandelbare tumoren afremt en het immuunsysteem weer aan het werk zet. Vooral bij agressieve kankersoorten zoals triple-negatieve borstkanker (TNBC) zou dat een belangrijke doorbraak kunnen zijn, schrijft het team van de Northwestern University Feinberg School of Medicine deze week.

Tumoren kapen het immuunsysteem

Centraal in de ontdekking staat een molecuul genaamd CysLTR1. Dit molecuul is vooral bekend vanwege zijn rol bij astma en ontstekingsreacties. Medicijnen die het blokkeren, zoals Montelukast, worden al langer gebruikt om astmaklachten te behandelen. Nu blijkt dat veel tumoren juist dit molecuul inzetten om immunotherapie te ontwijken.

Kankercellen misleiden het immuunsysteem door extra neutrofielen aan te maken, een type witte bloedcel dat normaal infecties bestrijdt. In plaats van de tumor aan te vallen, helpen deze cellen de kanker juist groeien en beschermen ze de tumor tegen aanvallen van het immuunsysteem. Volgens hoofdonderzoeker Bin Zhang werkt CysLTR1 daarbij als een soort schakelaar. “Toen we die schakelaar met behulp van medicijnen en CRISPR-Cas uitschakelden, vertraagden we niet alleen de tumorgroei, maar gaven we het immuunsysteem ook zijn vermogen terug om de kanker aan te vallen.”

Leestip: Kankerpatiënten ruilen chemo in voor ivermectine: “risico op leverschade en interacties met andere medicatie 

Getest op meerdere kankersoorten

Naast proeven met muizen is er ook onderzoek gedaan met behulp van menselijke immuuncellen en tumormonsters en zijn grote patiëntendatabases geanalyseerd. Het team testte de aanpak bij onder meer triple-negatieve borstkanker, melanoom, eierstokkanker, darmkanker en prostaatkanker. En met succes: bij verschillende muismodellen zorgde het blokkeren van CysLTR1 ervoor dat tumoren langzamer groeiden, dieren langer leefden en immunotherapie opnieuw aansloeg, zelfs bij tumoren die eerder resistent waren geworden voor de behandeling. Dat laatste is erg belangrijk, want immunotherapie werkt lang niet bij alle patiënten.

De werkwijze bestond er niet uit om de schadelijke neutrofielen te vernietigen. Zhang slaagde erin om de cellen opnieuw te programmeren, zodat ze het immuunsysteem juist gingen helpen. “Wij schakelen deze witte bloedcellen niet uit, maar trainen ze opnieuw”, zegt Zhang. “We vallen dus niet alleen de tumor aan, we zetten een grote groep immuuncellen weer aan onze kant.” Montelukast zou een alternatief kunnen zijn voor bestaande therapieën, die vaak zware bijwerkingen hebben doordat ze grote delen van het immuunsysteem onderdrukken.

Klinische studies opstarten

Ideaal is dat het astmamedicijn Montelukast al is goedgekeurd door de Amerikaanse U.S. Food and Drug Administration. Het lijkt er dan ook op dat klinische studies op kankerpatiënten relatief snel kunnen starten, in het bijzonder bij agressieve tumoren waarvoor nog weinig behandelingen beschikbaar zijn. “Hopelijk kunnen we dit medicijn snel en veilig inzetten om immunotherapie te verbeteren”, aldus een enthousiaste Zhang. “Vooral bij agressieve vormen van kanker, waarbij nieuwe behandelopties hard nodig zijn.” Maar er is nog veel werk aan de winkel. Eerst moeten klinische studies uitwijzen welke patiënten er echt baat bij hebben en of het middel bij mensen net zo goed werkt als in het lab.

Wil je niets van Scientias missen? Volg Scientias op Google Discover dan zie je al onze verhalen!

Uitgelezen? Luister ook eens naar de Scientias Podcast: