Levensduur voor de helft bepaald door onze genen en voor de helft door de omgeving

Hoe lang we leven, hangt evenveel af van de genen die we erven als van waar we wonen en wat we doen. Dat suggereert een nieuwe analyse van tweelinggegevens uit Denemarken en Zweden.

In rijke, veilige landen is onze levensduur evenzeer afhankelijk van de genen die we van onze ouders krijgen als van onze omgeving en leefstijl. Dat blijkt uit een nieuwe analyse van gegevens uit een onderzoek onder tweelingen in Denemarken en Zweden. Eerdere studies van de tweelinggegevens, van decennia geleden, concludeerden dat genen slechts een kwart van de variatie in onze levensduur verklaarden.

‘Het verschuift de balans een beetje. Genetica speelt een grotere rol, terwijl de invloed van het milieu iets kleiner wordt’, zegt epidemioloog Joris Deelen van het Leids UMC, die meewerkte aan het onderzoek. ‘Maar minstens 50 procent is toe te schrijven aan omgevingsfactoren. Dat speelt dus nog steeds een belangrijke rol.’

LEES OOK

‘We kunnen de manier waarop mensen bewegen fundamenteel veranderen’

Biomechanisch ingenieur Herman van der Kooij onderzoekt hoe deze exoskeletten het menselijk lichaam kunnen ondersteunen of ontlasten.

Hoogte van tarwe

Erfelijkheid geeft aan in welke mate variaties in een bepaalde eigenschap te wijten zijn aan genetica, ten opzichte van de omgeving. Zoals de onderzoeksgroep opmerkt, is de erfelijkheid van een eigenschap geen vast getal dat voor iedereen, overal en altijd geldt. Het geldt alleen voor een specifieke populatie, in een specifieke omgeving.

De hoogte van tarwe is een veelgebruikt voorbeeld. Als je zaden plant in een vlak, uniform veld, zijn bijna alle variaties in hoogte te wijten aan genetica. Maar als je dezelfde zaden plant in een gevarieerd landschap, zijn bijna alle variaties in hoogte te wijten aan verschillen in de bodem, het zonlicht, het water enzovoort. De erfelijkheid van de hoogte zal in deze twee situaties enorm verschillen.

Tweelingen

Om de erfelijkheid van menselijke eigenschappen in te schatten, vergelijken genetici vaak tweelingen die in hetzelfde gezin zijn opgegroeid met tweelingen die apart zijn opgegroeid. Voor dit onderzoek baseerden Deelen en zijn collega’s zich voornamelijk op onderzoek naar tweelingen die tussen 1870 en 1935 in Zweden of Denemarken zijn geboren.

Vervolgens keken ze vooral naar degenen die overleden waren aan leeftijdsgebonden aandoeningen, zoals hartaanvallen. Ze sloten sterfgevallen door ongelukken of infecties uit. Daardoor steeg de erfelijkheid van de levensduur tot ongeveer 50 procent.

Dit komt overeen met wat we weten over veroudering bij dieren, zegt Deelen. ‘Ik denk dat het realistischer is dat het dichter bij 50 procent ligt dan bij 25 procent.’

Levensverlengende medicijnen

‘Wat dit onderzoek beoordeelt, is de erfelijkheid van de maximale levensduur onder ideale omstandigheden. Daarbij gaan deze onderzoekers ervan uit dat alleen leeftijdsgebonden processen een rol spelen. Dat is een veel beperktere vraag dan de totale levensduur’, zegt bioloog Peter Ellis van de Universiteit van Kent in het Verenigd Koninkrijk. Het is niet verrassend dat de erfelijkheid hoger is voor deze beperktere vraag, zegt hij.

Bioloog João Pedro de Magalhães van de Universiteit van Birmingham in het Verenigd Koninkrijk is het daarmee eens. ‘De resultaten zijn niet geheel verrassend.’

Bevindingen als deze tonen aan dat er veel genvarianten moeten zijn die verantwoordelijk zijn voor de variaties in de levensduur tussen mensen. Het identificeren daarvan zou ons kunnen helpen bij het ontwikkelen van levensverlengende medicijnen. Maar tot nu toe zijn heel weinig van de verantwoordelijke genen gevonden. ‘Het blijft een raadsel waarom er zo weinig genen zijn geïdentificeerd die verband houden met onze levensduur’, zegt De Magalhães.

Complexe genetica

Een ‘probleem’ is dat de meeste mensen die betrokken zijn bij bijvoorbeeld de UK Biobank, een grootschalig langetermijnonderzoek naar genetica en gezondheid, nog in leven zijn. Daardoor zijn er onvoldoende cijfers om duidelijkheid te bieden. Deelen stelt dat dit ook komt doordat de genetica zeer complex is.

Ellis wijst er bijvoorbeeld op dat er compromissen zullen zijn. Zo kunnen er genvarianten zijn die het risico op auto-immuunziekten verkleinen, maar die tegelijkertijd de bescherming tegen infecties verminderen. Dit betekent dat de aanname van het team dat sterfte door infecties geen verband houdt met de levensduur, niet noodzakelijkerwijs correct is, zegt hij.